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KAIST는[Highlight] 인생에서 가장 빛나는 지금. KAIST는 네 꿈의 하이라이트다.

교육 Academic

생명과학기술대학 College of Life Science and Bioengineering

KAIST가 그동안 특화해 온 생물학, 뇌과학, 의과학동과 IT/NT에 기반을 둔 Bio분야의 학문적 역량을 집적하고, KAIST 내 KI for Biocentury의 융합연구 환경을 보다 효율적으로 지원하고자 설립된 대학입니다.

바이오 분야의 다학제적 교육 · 연구를 추구하며, IT 및 NT 기반기술과의 융합을 통한 신학문 개발로 국가 바이오과학기술발전을 이룰 수 있도록 설립된 대학으로서 생명과학과, 의과학대학원으로 구성되어 있습니다.

생명과학과는 생명과학분야의 창의적 연구능력을 갖추어 국가 과학기술 발전에 선도적인 역할을 하는 생명과학자 및 생명공학자를 양성하며, 미래 지향적인 사고와 전인적 인격을 갖춘 우수 과학자를 양성하고 있습니다.

바이오및뇌공학과는 바이오 의료기술에 바탕을 둔 전자, 전산, 나노기술의 융합분야에서 새로운 지식과 기술을 창출할 수 있는 창의적인 인력을 양성하기 위한 다학제적 학과입니다.

의과학대학원은 의과대학, 치과대학, 한의과대학을 졸업한 의사(전문의)들을 대상으로 신약 및 의료기기 개발을 위한 기초 의과학, 생명과학, 의공학 분야의 다학제적 지식과 연구경험을 동시에 갖춘 고급인력을 양성하여 생명과학 발전과 의료기술 개발을 목적으로 설립된 전문대학원입니다.

학위과정
생명과학기술대학 학위과정
학과/전공 학사과정 석사과정 박사과정 학과사무실 홈페이지
생명과학과 042-350-2602(F.2610) 생명과학과 홈페이지로 이동합니다.
의과학대학원   042-350-4232(F.4240) 의과학대학원 홈페이지(http://gsmse.kaist.ac.kr)로 이동합니다.
학제전공 및 교육프로그램
전공학부 학제전공 및 교육프로그램 학사과정 석사과정 박사과정 사무실
의과학대학원

의과학학제전공   의과학학제전공 홈페이지(http://gsmse.kaist.ac.kr/m_intro)로 이동합니다.

 

02-350-4232 [F. 4240]

※ 바이오및뇌공학과는 2015. 3. 1일부로 생명과학기술대학에서 공과대학으로 소속이 변경되었음.
생명과학기술대학 우수논문

2016 Fall Mapping neuromodulatory projections to Innate and adaptive immunity to hepatitis viruses Inositol control of neurotransmitter release SoxF promotes developmental angiogenesis 14-3-3 makes new partners for growth control 2016 Spring “LUH”-sisting of PIF1 germination inhibition Clinging together in the darkness Actin remodeling confers BRAF inhibitor resistance Impairment of antiviral immunity

News
 
김세윤 교수, 이노시톨 대사효소에 의한 패혈증 유발 염증전달신호 규명

우리 대학 생명과학과 김세윤 교수 연구팀이 이노시톨 생합성 대사의 핵심효소인 IPMK (Inositol polyphosphate multikinase)에 의해 패혈증 등의 선천성 면역반응을 매개하는 신호전달네트워크가 정교하게 조절되는 현상을 규명했다.

김은하 박사과정이 제1저자로 참여한 이번 연구 결과는 서울대학교 성노현 교수 연구팀과 공동으로 진행됐고 사이언스 어드밴시스(Science Advances)지 4월 21일자에 게재됐다.

김세윤 교수 연구팀은 이노시톨 대사체 및 생합성 대사를 수 년 간 연구했고 이노시톨 다인산 멀티키나아제 효소(IPMK)에 의한 세포 성장 및 에너지 대사조절 기능을 다각적으로 규명한 바 있다.

때 염증수준이 현저히 저하되고 또한 높은 생존율을 보이는 것을 확인했다. 이는 선천성 면역의 핵심인 염증반응이 강력히 저해되는 것을 의미한다.

IPMK 효소가 면역신호조절물질인 TRAF6 단백질과 직접 결합해 TRAF6 단백질의 분해를 조절하는 유비퀴틴화를 억제함을 규명했고, IPMK효소와 TRAF6단백질간 결합력을 저해할 수 있는 펩타이드를 활용함으로써 내독소에 의한 염증반응을 낮출 수 있음을 다각적으로 검증했다.

이번 연구는 미생물 감염 등에 의한 패혈증 발병의 원리를 규명함과 동시에 최근 급증하는 선천 면역 질환 (ex. 신경계 염증질환 및 당뇨)에 대한 이해를 넓히고 새로운 치료기술개발에 필요한 학문적 토대를 제공했다는 의의를 갖는다.

이번 연구는 미래창조과학부 뇌과학원천기술개발사업의 지원을 받아 이뤄졌다.



□ 그림 설명

그림1. IPMK 효소의 선천성 면역조절 모식도
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