
< 생명과학과 이흥규교수(좌)_김채원박사(중간)_김현진 박사(우) >
짠 음식을 자주 섭취하는 식습관이 건강에 해롭다는 것은 널리 알려진 사실이다. 그런데 최근 KAIST 연구진은 짠 음식이 뇌종양까지 악화시킬 수 있다는 사실을 세계 최초로, “왜 나빠지는지", "무엇이 그 과정을 유도하는지", "어떤 유전자가, 어떤 단백질이 작용하는지"까지 분자적 인과관계를 입증해 주목받고 있다.
우리 대학 생명과학과 이흥규 교수 연구팀이 고염식이 장내 미생물 구성을 변화시키고, 이로 인해 증식이 증대된 미생물에 의해 분비되는 대사물질인‘프로피오네이트(propionate)‘가 장내에 과도하게 축적되어 뇌종양을 악화시킨다는 사실을 밝혀냈다.
연구팀은 뇌종양 마우스 모델을 이용한 실험에서 이 같은 사실을 입증했다. 마우스에게 4주간 짠 사료를 섭취하게 한 뒤 종양세포를 주입하자 일반식이 그룹에 비해 생존율이 크게 낮아지고 종양 크기가 증가하는 것을 확인했다. 이어 항생제로 장내 미생물을 제거하거나, 무균 마우스에 분변(고염사료 섭취한 사람의 대변에 해당되는 마우스 분변 샘플) 미생물을 이식하는 실험에서도 유사한 뇌종양 악화 반응이 관찰되었다. 이는 장내 미생물 변화가 뇌종양 악화의 핵심 요인임을 보여주는 증거이다.
특히, 연구팀은 장내 미생물 중 박테로이드 불가투스(Bacteroides vulgatus)라는 균이 고염식이에 따라 증가하고, 이 균이 프로피오네이트(propionate)라는 효소(Pccb)의 발현을 높인다는 사실을 발견했다.
그 결과, 장내에서 프로피오네이트 농도가 비정상적으로 상승했으며, 이 물질은 뇌종양 세포에서 산소가 충분한데도 마치 부족한 것처럼 ‘저산소유도인자-1알파(HIF-1α)’를 활성화시켰다. 이는 다시 ‘형질전환성장인자-베타(TGF-β)’를 증가시켜 제1형 콜라겐(COL1A1)을 과하게 만들게 하여 종양 세포가 더 쉽게 퍼지고 악성도를 높이게 하였다.

< 고염식이–장내미생물–프로피오네이트 축이 교모세포종 진행을 유도하는 기전 연구. 고염식이 유도 장내미생물 변화에 따른 프로피오네이트 축적은 교모세포종의 침습성을 증가시킨다. 해당 대사산물은 종양세포에서 저산소유도인자-1알파(HIF-1α) 발현을 증가시키고, 이는 형질전환성장인자-베타(TGF-β1)의 생성을 유도한다. TGF-β1 신호의 활성화는 종양세포의 침습성과 함께 제1형 콜라겐(COL1A1) 발현을 증가시켜 종양의 경계 침윤을 촉진한다. 이 과정은 저산소 반응, TGF-β 신호, 세포부착 신호 간의 상호작용을 통해 이루어지며, 종양 진행을 가속화한다. >
이러한 분자적 기전은 실제 뇌종양 중 가장 악성도가 높은 교모세포종(Glioblastoma) 환자의 암세포 데이터 분석을 통해서 임상 적용 가능성을 제시하였다. 마우스와 인간 종양세포에서 공통적으로 발현된 관련 유전자들로 인해 환자의 생존율이 낮아짐을 보여주었다.
이흥규 교수는 “이번 연구는 짠 음식 섭취가 장내 미생물 생태계를 변화시키고, 그 결과 생성된 대사산물이 뇌종양을 악화시킬 수 있음을 세계 최초로 분자 수준에서 규명한 것”이라며, “향후 뇌종양 환자를 대상으로 한 식이 조절 연구와 장내 미생물 기반 치료 전략 개발의 기초 자료로 활용될 수 있을 것”이라고 밝혔다.
공동 제1 저자로는 KAIST 김채원 박사(현. 미국 하버드 의과대학 부속 보스턴 어린이병원 박사후연구원)와 김현진 박사(KAIST 생명과학연구소 박사후연구원)가 참여했으며, 연구 결과는 생의학 분야 권위 학술지인 저널 어브 익스페리멘탈 메디슨(Journal of Experimental Medicine)에 5월 22일 자에 게재됐다.
논문 : Gut dysbiosis from high-salt diet promotes glioma via propionate-mediated TGF-β activation https://doi.org/10.1084/jem.20241135
이번 연구는 과학기술정보통신부와 한국연구재단이 지원하는 개인기초연구사업 및 바이오의료기술개발사업의 일환으로 수행됐다.
스마트폰 배터리가 얼마나 오래 가는지, 난치병을 치료할 신약이 나올 수 있을지는 모두 재료 물질을 구성하는 원자들이 얼마나 안정적으로 결합하느냐에 달려 있다. 이 수많은 원자를 어떻게 배치해야 가장 안정적인 분자가 되는지를 찾는 과정이 ‘분자 설계’의 핵심 과정인데, 그동안은 거대한 산에서 가장 낮은 골짜기를 찾는 것처럼 어려워 막대한 시간과 비용이 필요했다. 우리 대학 연구진이 인공지능으로 이 과정을 빠르고 정확하게 해결하는 신기술을 개발했다. 우리 대학은 화학과 김우연 교수 연구팀이 분자의 안정성을 좌우하는 물리 법칙을 스스로 이해해 구조를 예측하는 인공지능 모델 ‘리만 확산 모델(R-DM)’을 개발했다고 10일 밝혔다. 이 모델의 가장 큰 특징은 분자의 ‘에너지’를 직접 고려한다는 점이다. 기존 인공지능이 분자의 모양을 단순히 흉내 냈다면, R-DM은 분자 내부에서 어떤 힘이 작용하는지를 고려하여 구조를 스
2026-02-10기존 알츠하이머병(치매) 치료법은 아밀로이드 베타나 활성 산소종 등 한 가지 원인만 겨냥해 왔다. 그러나 알츠하이머병은 여러 원인이 동시에 작용하는 질환으로, 이러한 접근에는 분명한 한계가 있었다. 우리 대학 연구진은 이러한 한계를 넘어, 약물 후보 성분(분자*)의 구조 배치만 바꿔 알츠하이머병을 악화시키는 여러 원인을 한 번에 조절할 수 있는 새로운 접근법을 제시했다. 우리 대학은 화학과 임미희 교수 연구팀이 전남대학교(총장 이근배) 화학과 김민근 교수, 한국생명공학연구원(KRIBB, 원장 권석윤) 국가바이오인프라사업본부 이철호 박사, 실험동물자원센터 김경심 박사와의 공동 연구를 통해, 같은 분자라도 구조의 배치 차이(위치 이성질체)에 따라 알츠하이머병에 작용하는 방식이 달라질 수 있음을 분자 수준에서 규명했다고 22일 밝혔다. 연구팀은 사람의 치매 유전자를 지닌 알츠하이머 마우스 모델(APP/PS1)을 이용한 실험을 통해, 해당 화합물이 실제 생체 내에서도 효과를 보인
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2026-01-09환자 자신의 세포로 만든 장 줄기세포(Intestinal Stem Cells, ISCs)는 거부 반응이 적어 난치성 장 질환 치료의 새로운 대안으로 주목받아 왔다. 하지만 지금까지는 동물 유래 성분(이종 성분)에 의존한 배양 방식 때문에 안전성과 규제 문제로 임상 적용에 한계가 있었다. 우리 대학 연구진은 동물 성분 없이도 장 줄기세포를 안정적으로 키우고, 손상 조직으로의 이동과 재생 능력까지 높이는 첨단 배양 기술을 개발했다. 우리 대학은 생명화학공학과 임성갑 교수 연구팀이 한국표준과학연구원(KRISS 원장 이호성) 나노바이오 측정그룹 이태걸 박사 연구팀, 한국생명공학연구원(KRIBB 원장 권석윤) 줄기세포 융합연구센터 손미영 박사 연구팀과 공동 연구를 통해, 무이종(Xenogeneic-Free) 환경에서 장 줄기세포의 이동과 재생 능력을 획기적으로 향상시키는 고분자 기반 배양 플랫폼을 개발했다고 23일 밝혔다. 공동연구팀은 줄기세포 치료제의 임상 적용을 가로막아 온 &ls
2025-12-23신약이 효과를 내려면 약물이 몸속 단백질의 특정 부위에 정확히 결합해야 한다. 우리 대학 연구진이 단백질을 이루는 기본 단위인 펩타이드 분자의 접힘 구조를 원자 수준에서 정밀하게 제어할 수 있는 기술을 개발했다. 이번 연구로 원자 하나의 변환이 분자의 형태를 바꾸는 ‘설계 스위치’처럼 작용한다는 사실이 밝혀지면서, AI 기반 맞춤형 신약 설계의 핵심 플랫폼 기술로 주목받고 있다. 우리 대학은 이노코어 AI-CRED 혁신신약 연구단(단장 이희승 석좌교수)이 출범 후 첫 연구성과로, 단백질 분자 구조인 펩타이드의 아주 작은 변화인 ‘티오아마이드(thioamide) 변환’을 통해 분자의 접힘 방식을 정밀하게 조절할 수 있는 새로운 원리를 규명했다고 16일 밝혔다. *티오아마이드 변환(thioamide substitution): 펩타이드는 원래 C(=O)–NH(탄소–산소–질소로 이루어진 결합)인데 여기서 산소
2025-11-16