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지방 세포 생성을 멈추는 '스위치' 발견
비만과 지방간, 인슐린 저항성 등 대사질환은 전 세계적으로 빠르게 증가하고 있지만, 지방이 만들어지는 과정을 근본적으로 조절할 방법은 여전히 제한적이다. 특히 지방세포는 한 번 형성되면 쉽게 줄어들지 않아 치료가 어렵다. 이러한 가운데 우리 대학 연구진이 지방 형성을 막는 ‘스위치’가 존재함을 밝혀냈다. 이번 발견은 DNA 자체를 바꾸지 않고 유전자의 작동을 조절하는 ‘후성유전체 스위치’가 지방세포 생성 과정에서 어떻게 작용하는지를 규명한 것으로, 향후 비만과 대사질환을 보다 정밀하게 제어할 수 있는 새로운 가능성을 제시한다.
우리 대학 생명과학과 임대식 교수와 강주경 교수 연구팀은 히포(Hippo) 신호전달경로*의 핵심 조절 인자인 ‘얍/타즈(YAP/TAZ)’가 지방세포 분화과정**에서 후성유전체 수준의 ‘분화 억제 스위치’ 역할을 한다는 사실을 규명했다고 25일 밝혔다. 연구팀은 얍/타즈가 자신의 하위 표적인 ‘비글스리(VGLL3)’를 통해 지방세포 형성을 담당하는 유전자들의 작동을 광범위하게 억제하는 새로운 메커니즘을 제시했다.
*히포 신호전달경로: 세포가 언제 자라고, 언제 분열을 멈추고 분화할지를 조절하는 일종의 세포 운행 통제 시스템
**지방세포 분화과정: 지방 전구세포(또는 줄기세포)가 성숙한 지방세포로 변화하는 과정
세포 분화는 단순히 하나의 유전자가 켜지고 꺼지는 문제가 아니라, 여러 유전자와 DNA 조절 부위가 유기적으로 움직이는 복합적인 과정이다. 연구팀은 전구세포*가 지방세포로 분화하는 전 과정을 추적하며, 유전자 발현 변화와 후성유전체 변화를 동시에 분석할 수 있는 차세대 염기서열 분석 기술을 활용했다.
*전구세포: 어떤 세포가 될지 이미 방향이 정해진, 성장 중인 중간 단계 세포
그 결과, 얍/타즈(YAP/TAZ)가 활성화된 조건에서는 지방세포라고 확인해주는 정체성을 만드는 유전자 프로그램이 작동하지 못하고, 피피에이알감마(PPARγ)*를 중심으로 한 지방세포 분화 네트워크 전반이 억제된다는 사실을 확인했다.
*피피에이알감마(PPARγ): 몸속 에너지 저장과 사용을 조절하는 ‘대사 마스터 스위치’조절자
특히 연구팀은 지방조직 단일세포 분석을 통해, 얍/타즈(YAP/TAZ)의 새로운 표적 유전자로 비글스리(VGLL3)를 발굴했다.
기존에는 얍/타즈(YAP/TAZ)가 피피에이알감마(PPARγ)와 직접 결합해 그 기능을 억제한다고 알려져 있었지만, 이번 연구에서는 비글스리(VGLL3)가 지방세포 유전자들의 DNA 조절 부위인 ‘인핸서’를 억제해 지방세포 분화 프로그램 전체를 간접적으로 제어한다는 점을 밝혀냈다. 이는 지방세포가 언제, 얼마나 강하게 만들어질지를 결정하는 핵심 타이밍 조절에 히포 신호전달 경로가 중요한 역할을 한다는 것을 의미한다.
지방조직의 기능 이상은 비만, 인슐린 저항성, 지방간 등 다양한 대사질환과 깊이 연결되어 있다. 연구팀은 이번 연구에서 제시한 얍/타즈-비글스리-피피에이알감마(YAP/TAZ–VGLL3–PPARγ) 축의 조절 원리가 지방세포 형성과 기능 이상에 어떻게 관여하는지에 대한 후속 연구를 통해 더욱 구체적으로 밝힘으로써, 향후 대사질환을 조절하거나 치료하는 새로운 실마리를 제공할 수 있을 것으로 기대하고 있다.
임대식 교수는 “이번 연구는 지방세포 분화가 단순한 유전자 조절을 넘어, 후성유전체 수준에서 정교하게 제어된다는 점을 최초로 규명한 성과”라며, “지방세포의 정체성 변화 기전을 보다 정밀하게 이해하고, 장기적으로는 대사질환 환자 맞춤형 치료 전략으로 이어질 중요한 토대를 마련했다”고 말했다.
이번 연구는 KAIST 생명과학과 박사과정 설태준 학생과 강주경 박사가 공동 제 1 저자로 참여하여 세계적인 국제 학술지 사이언스 어드밴스즈(Science Advances)에 1월 14일자로 출판되었다.
※ 논문명: YAP/TAZ-VGLL3 governs adipocyte fate via epigenetic reprogramming of PPARγ and its target enhancers, DOI:10.1126/sciadv.aea7235
한편, 이번 연구는 과기부 한국연구재단이 지원하는 리더연구자 지원사업, 해외우수과학자 유치사업의 지원을 받아 수행됐다.
2026.01.26
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재발률 높은 젊은 층 뇌암의 ‘진짜 시작점’ 찾았다
특정 유전자(IDH)에 이상이 생겨 발생하는 IDH-돌연변이 신경교종은 50세 이하 젊은 성인에게 가장 흔한 악성 뇌종양으로, 재발률이 높아 치료가 어려운 난치성 뇌암이다. 그동안 치료는 눈에 보이는 종양 덩어리를 제거하는 데 집중돼 왔다. 그러나 국내 연구진이 이 종양이 덩어리가 보이기 훨씬 이전부터 정상 뇌 속 세포에서 이미 시작되고 있었다는 사실을 세계 최초로 밝혀내며, 조기 진단과 재발 억제 치료의 새로운 길을 열었다.
우리 대학은 의과학대학원 이정호 교수와 연세대학교(총장 윤동섭) 세브란스병원 신경외과 강석구 교수 공동연구팀이 IDH-돌연변이 신경교종이 정상 뇌조직에 존재하는 교세포전구세포(Glial Progenitor Cell, GPC)에서 기원한다는 사실을 세계 최초로 규명했다고 9일 밝혔다.
* 교세포전구세포(GPC): 정상 뇌에도 존재하는 세포로, 유전자 변이가 생기면 악성 뇌종양의 출발점이 될 수 있는 세포
연구팀은 광범위 절제 수술을 통해 확보한 종양 조직과 종양 주변의 정상 대뇌피질을 정밀 분석한 결과, 겉보기에는 정상인 뇌조직 안에 이미 IDH-돌연변이를 가진 ‘기원세포(cell of origin)’가 존재한다는 사실을 밝혀냈다.
이는 악성 뇌종양이 특정 시점에 갑자기 생겨나는 것이 아니라, 정상 뇌 속에서 이미 시작돼 오랜 시간에 걸쳐 서서히 진행되고 있었다는 점을 처음으로 입증한 결과다.
이어 연구팀은 ‘어떤 유전자가 어디에서 작동하는지’를 한 번에 보여주는 최신 분석 기술인 ‘공간 전사체 기술(spatial transcriptomics)’을 활용해, 이러한 변이를 가진 기원세포가 대뇌피질에 존재하는 교세포전구세포(GPC)임을 확인했다.
더 나아가, 환자에게서 발견된 것과 동일한 유전적 변이(driver mutation)를 마우스의 교세포전구세포에 도입해 실제 뇌종양이 발생하는 과정을 동물모델에서 재현하는 데 성공했다.
이번 연구는 뇌종양의 ‘기원’을 규명한 기존 연구를 한 단계 확장한 성과다. 공동연구팀은 앞서 2018년, 대표적인 악성 뇌종양인 ‘교모세포종(glioblastoma)’이 종양 본체가 아닌, 성인 뇌에서도 새로운 뇌세포를 만들어낼 수 있는 뇌 속의 원천 세포인 뇌실하영역(subventricular zone)의 신경줄기세포(neural stem cell)에서 시작된다는 사실을 밝혀 (Lee et al., Nature, 2018), 뇌종양 연구의 패러다임 전환을 이끈 바 있다.
이번 연구는 ‘교모세포종’과 ‘IDH-돌연변이 신경교종’이 같은 뇌암이라 하더라도, 출발 세포와 시작 위치가 전혀 다르다는 사실을 밝혀내며, 뇌종양은 종류마다 발생 과정이 근본적으로 다르다는 점을 분명히 했다.
강석구 교수(공동 교신저자)는 “뇌종양은 종양 덩어리가 보이는 자리에서 바로 시작되지 않을 수 있다”며, “뇌종양의 아형에 따라 기원세포와 기원 부위를 직접 공략하는 접근은 조기 진단과 재발 억제 치료의 패러다임을 바꿀 수 있는 중요한 단서가 될 것”이라고 말했다.
이번 연구 성과를 바탕으로 KAIST 교원창업기업 소바젠㈜(대표이사 박철원)은 IDH-돌연변이 악성 뇌종양의 진화와 재발을 억제하는 RNA 기반 혁신 신약 개발을 진행 중이다. 또한 세브란스병원(병원장 이강영)은 연구중심병원 한미혁신성과창출 R&D 사업을 통해 난치성 뇌종양의 초기 변이 세포 탐지 및 제어 기술 개발을 추진하고 있다.
이번 연구의 단독 제1저자이자 신경외과 전문의인 박정원 박사(KAIST 의과학대학원 박사후 연구원)는 “KAIST의 세계적 기초과학 연구 역량과 연세대 세브란스병원의 임상 역량이 결합해 이룬 성과”라며, “환자를 진료하며 품어왔던 ‘이 종양은 어디서 시작되는가’라는 질문이 이번 연구의 출발점이었다”고 말했다.
이번 연구 결과는 세계적인 학술지 ‘사이언스(Science)’에 1월 9일 자로 게재됐다.
※ 논문명: IDH-mutant gliomas arise from glial progenitor cells harboring the initial driver mutation, DOI: 10.1126/science.adt0559
※ 저자 정보: 박정원(KAIST 의과학대학원, 제1 저자), 강석구(연세대학교 세브란스병원, 교신저자), 이정호(KAIST 의과학대학원, 소바젠, 교신저자)
한편, 이번 연구는 서경배 과학재단, 한국연구재단, 과학기술정보통신부, 보건복지부, 한국보건산업진흥원(의사과학자 양성사업)의 지원을 받아 수행됐다.
2026.01.09
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B 세포 기반 ‘암을 기억하는’ 개인맞춤형 항암백신 길 열다
신생항원은 암세포만을 구별하는 고유한 표식이다. B 세포 반응성을 더하면 항암백신은 일회성 공격과 단기 기억을 넘어 장기적으로 암을 기억하는 면역이 되어 암의 재발도 효과적으로 방지할 수 있게 된다. 우리 대학 연구진은 이를 가능하게 하고, 개인별로 항암 효과를 최적화하는 AI 기반 맞춤형 항암백신 설계 기술을 개발했다.
우리 대학은 바이오및뇌공학과 최정균 교수 연구팀이 ㈜네오젠로직과의 공동연구를 통해 개인맞춤형 항암백신 개발의 핵심 요소인 신생항원을 예측하는 새로운 AI 모델을 개발하고, 이를 통해 면역항암치료에서 B 세포의 중요성을 규명했다고 2일 밝혔다.
연구팀은 기존 신생항원 발굴이 주로 T 세포 반응성 예측에 의존하던 한계를 극복하고, T 세포와 더불어 B 세포 반응성까지 통합적으로 고려한 AI 기반 신생항원 예측 기술을 개발했다.
해당 기술은 대규모 암 유전체 데이터, 동물실험, 항암백신 임상시험 자료 등을 통해 검증되었으며, 신생항원에 대한 B 세포 반응성을 정량적으로 예측할 수 있는 최초의 AI 기술로 평가된다.
신생항원은 암세포 돌연변이에서 유래된 단백질 조각으로 이루어진 항원으로, 암세포 특이성을 갖기 때문에 차세대 항암 백신의 핵심 타깃으로 주목받아 왔다. 모더나와 바이오엔텍은 신생항원 기반 항암백신 기술을 발전시키는 과정에서 확보한 mRNA 플랫폼을 활용해 COVID-19 백신을 개발한 바 있으며, 글로벌 제약사들과 함께 항암백신 임상시험을 활발히 진행 중이다.
그러나 현재 항암백신 기술은 대부분 T 세포 중심의 면역반응에 집중되어 있어 B 세포가 매개하는 면역반응을 충분히 반영하지 못한다는 한계가 존재했다.
실제로 존스홉킨스대학교 마크 야소안(Mark Yarchoan)·엘리자베스 재피(Elizabeth Jaffee) 교수 연구팀도 2025년 5월 네이처 리뷰 캔서(Nature Review Cancer)에서 “B 세포의 종양 면역 역할에 대한 근거가 축적되고 있음에도 불구하고 대부분의 항암백신 임상시험이 여전히 T 세포 반응에만 초점을 맞추고 있다”고 지적한 바 있다.
연구팀의 새로운 AI 모델은 돌연변이 단백질과 B 세포 수용체(BCR) 간 구조적 결합 특성을 학습해 B 세포 반응성을 예측하는 방식으로 기존 한계를 극복했다. 특히 항암백신 임상시험 데이터를 분석한 결과, B 세포 반응까지 통합적으로 고려함으로써 실제 임상에서 항종양 면역 효과를 크게 높일 수 있음을 확인했다.
최정균 교수는 “현재 신생항원 AI 기술을 사업화하고 있는 ㈜네오젠로직과 함께 개인맞춤형 항암백신 플랫폼의 전임상 개발을 진행하고 있으며, 2027년 임상 진입을 목표로 FDA IND* 제출을 준비 중”이라며 “독자적인 AI 기술을 기반으로 항암백신 개발의 과학적 완성도를 높이고 임상 단계로의 전환을 단계적으로 추진하겠다”고 밝혔다.
*FDA IND: 사람에게 처음으로 신약을 투여하기 전에, 미국 식품의약국(FDA)에 임상시험을 해도 되는지 허가를 받는 절차
이번 연구에는 김정연 박사와 안진현 박사가 공동 제1저자로 참여했으며, 연구 결과는 국제 학술지 사이언스 어드밴시스(Science Advances)에 12월 3일에 게재되었다.
※논문제목: B cell–reactive neoantigens boost antitumor immunity, DOI: 10.1126/sciadv.adx8303
2026.01.02
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종양 속 잠든 면역세포를 깨워 암을 공격하게 하다
우리 몸의 종양 안에는 암과 싸울 수 있는 면역세포(대식세포)가 있지만, 암에 의해 제 역할을 하지 못해왔다. 우리 대학 연구진은 이러한 한계를 넘어, 종양 내부에서 면역세포를 직접 항암 세포치료제로 바꾸는 새로운 치료법을 개발했다.
우리 대학은 바이오및뇌공학과 박지호 교수 연구팀이 종양 내부에 약물을 주입하면, 체내에 존재하던 대식세포가 이를 흡수해 스스로 CAR(암을 인식하는 장치) 단백질을 만들고 항암 면역세포인 ‘CAR-대식세포’로 전환되는 치료법을 개발했다고 30일 밝혔다.
고형암은 위암·폐암·간암처럼 단단한 덩어리 형태로 자라는 암으로, 면역세포가 종양 안으로 침투하거나 기능을 유지하기 어려워 기존 면역세포치료의 효과가 제한적이었다.
최근 차세대 면역치료로 주목받는 CAR-대식세포는 암세포를 직접 잡아먹는 동시에 주변 면역세포를 활성화해 항암 반응을 확산시키는 장점을 갖는다.
하지만 지금까지의 CAR-대식세포 치료는 환자 혈액에서 면역세포를 채취한 뒤 배양과 유전자 조작을 거쳐야 해 시간과 비용 부담이 크고 실제 환자 적용에도 한계가 있었다.
연구팀은 이 문제를 해결하기 위해 종양 주변에 이미 모여 있는 ‘종양 연관 대식세포’에 주목했다.
대식세포에 잘 흡수되도록 설계된 지질나노입자에 암을 인식하는 정보를 담은 mRNA와 면역 반응을 깨우는 면역자극제를 함께 실어, 체내에서 면역세포를 직접 재프로그래밍하는 전략이다.
즉, CAR-대식세포는 원래 몸에 있던 대식세포를 이번 연구에서는 ‘몸 안에서 바로 항암 세포치료제로 바꾼 것’이다.
이 치료제를 종양 내부에 주입하자 대식세포가 이를 빠르게 흡수해 암세포를 인식하는 단백질을 만들었고, 동시에 면역 신호가 활성화됐다. 그 결과 생성된 ‘강화된 CAR-대식세포’는 암세포 제거 능력이 크게 향상되고, 주변 면역세포까지 활성화되면서 강력한 항암 효과를 보였다.
실제로 흑색종(피부에 생기는 가장 위험한 암) 동물 모델 실험에서 종양 성장이 뚜렷하게 억제됐으며, 치료 효과가 국소 부위를 넘어 전신 면역 반응으로 확장될 가능성도 확인됐다.
박지호 교수는 “이번 연구는 환자 몸 안에서 바로 항암 면역세포를 만들어내는 새로운 개념의 면역세포치료 전략”이라며 “기존 CAR-대식세포 치료의 가장 큰 한계였던 전달 효율 문제와 면역억제 환경 문제를 동시에 극복했다는 점에서 의미가 크다”고 말했다.
이번 연구에는 KAIST 바이오및뇌공학과 한준희 박사가 제1 저자로 참여했으며, 연구 결과는 나노기술 분야 국제학술지 ‘ACS 나노(ACS Nano)’에 지난 11월 18일 게재됐다.
※ 논문명: In Situ Chimeric Antigen Receptor Macrophage Therapy via Co-Delivery of mRNA and Immunostimulant, 저자: 한준희(제1저자), Erinn Fagan, 염경환, 박지호(교신저자), DOI: 10.1021/acsnano.5c09138
본 연구는 한국연구재단 중견연구자지원사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.12.30
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수학자들, 생물학의 난제 '세포 잡음' 잡았다
암 치료가 성공적으로 끝났는데도 재발하거나, 강력한 항생제를 써도 일부 세균이 살아남는 이유는 무엇일까. 그 핵심 원인 중 하나로 세포 내부에서 무작위로 발생하는 ‘생물학적 잡음(Biological Noise)’이 지목된다. 유전자가 같은 세포라도 단백질 양이 저마다 달라 약물 치료를 피해 살아남는 ‘아웃라이어(Outlier, 튀는 세포)’가 생겨나기 때문이다. 그간 과학자들은 세포 집단의 평균값만 조절할 수 있었을 뿐, 개별 세포의 불규칙한 변동성을 제어하는 일은 오랜 숙제로 남아 있었다.
우리 대학 수리과학과 김재경 교수와 POSTECH 수학과 김진수 교수, 우리 대학 공학생물학대학원 조병관 교수 공동연구팀은 수학적 모델링을 통해 세포 내부의 생물학적 잡음을 제거하고 세포의 운명을 정밀하게 제어할 수 있는 ‘잡음 제어 원리’를 이론적으로 확립했다. 이는 단일 세포 수준의 정밀 제어 기술을 확보한 쾌거로, 암 치료 및 합성생물학 분야의 난제를 해결할 새로운 이정표가 될 전망이다.
우리 몸의 세포들은 생존을 위해 항상성을 유지하려 하지만, 실제 세포 내부 환경은 끊임없이 변화한다. 기존 유전자 회로 기술은 세포 집단의 평균 단백질 양은 맞출 수 있었으나, 개별 세포 간의 편차인 잡음은 오히려 증폭시키는 한계가 있었다. 연구팀은 이를 ‘냉온탕을 오가는 샤워기’에 비유했다. 샤워기 물 온도의 평균을 40도로 맞췄더라도, 실제로는 펄펄 끓는 물과 얼음물이 번갈아 나온다면 정상적인 샤워가 불가능한 것과 같은 이치다. 이처럼 ‘평균의 함정’에 빠져 통제를 벗어난 소수의 세포들은 암 재발이나 항생제 내성을 일으키는 주범이 된다. 연구팀은 이 문제를 해결하기 위해 ‘잡음 제어기(Noise Controller, NC)’라는 새로운 수학적 모델을 고안했다.
연구진은 먼저 시스템의 최종산출물이 서로 결합해 짝을 이루는 ‘이합체(dimer) 반응’을 이용해 세포마다 달라지는 산출물의 분산을 조절할 수 있을지 검토했다. 그 과정에서 이합체 반응이 세포 상태의 흔들림, 즉 잡음을 감지하는 센서 역할을 할 수 있음을 확인했다. 하지만 초기 시도에서는 이 방법만으로 세포 간 차이를 줄이는 데는 한계가 있었다. 이에 따라 특정 물질이 필요 이상으로 많이 만들어질 경우 이를 바로 줄여주는 장치가 함께 필요하다고 판단했고, 단백질이 과도하게 많아지면 즉각적으로 분해하는 ‘분해 기반 작동(degradation-based actuation)’ 원리를 결합했다. 그 결과, 외부 환경 변화에도 세포 내 잡음 수준을 일정하게 유지하는 ‘잡음 견고 완전 적응(Noise Robust Perfect Adaptation, Noise RPA)’을 이론적으로 구현해냈다. 이를 통해 세포 간 편차를 보편적인 생물학적 시스템이 도달할 수 있는 최소 수준 파노인자(Fano factor)가 1인 수준까지 억제하는 데 성공했다.
연구팀은 이 모델을 대장균의 DNA 복구 시스템에 가상으로 적용해 성능을 입증했다. 기존 시스템에서는 DNA 손상을 복구하는 단백질의 양이 세포마다 크게 달라 약 20%의 세포가 복구에 실패해 사멸했다. 하지만, 잡음 제어기(NC)를 적용해 모든 세포의 단백질 양을 균일하게 조절하자 사멸률을 7%까지 낮출 수 있었다. 정교한 수학적 원리만으로 세포의 생존율을 획기적으로 끌어올린 것이다. 이는 기존의‘평균 제어’ 패러다임을 넘어, 개별 세포 하나하나를 정밀하게 다루는‘단일 세포 제어’를 실현했다는 점에서 의미가 크다.
연구를 이끈 김재경 교수는 "생명 현상에서 운이나 우연으로 치부되던 세포 간 잡음을 수학적 설계를 통해 제어 가능한 영역으로 가져왔다는 데 의의가 있다”며, "앞으로 암 치료 내성 극복, 고효율 스마트 미생물 개발 등 정밀한 세포 제어가 필수적인 분야에서 핵심적인 역할을 할 것”이라고 밝혔다. 공동 교신저자인 김진수 POSTECH 교수는 "반응 네트워크 이론을 이용한 세포 내 잡음의 이론적 수식에서 출발해 실제 생물학적 기전을 설계했다는 점에서, 수학 모형의 힘을 잘 보여주는 연구”라고 강조했다.
이번 연구 결과는 12월 24일 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications, IF=15.7)’에 실렸다.
2025.12.29
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동물 성분 없는 장 줄기세포로 난치성 장 질환 치료 길 열었다
환자 자신의 세포로 만든 장 줄기세포(Intestinal Stem Cells, ISCs)는 거부 반응이 적어 난치성 장 질환 치료의 새로운 대안으로 주목받아 왔다. 하지만 지금까지는 동물 유래 성분(이종 성분)에 의존한 배양 방식 때문에 안전성과 규제 문제로 임상 적용에 한계가 있었다. 우리 대학 연구진은 동물 성분 없이도 장 줄기세포를 안정적으로 키우고, 손상 조직으로의 이동과 재생 능력까지 높이는 첨단 배양 기술을 개발했다.
우리 대학은 생명화학공학과 임성갑 교수 연구팀이 한국표준과학연구원(KRISS 원장 이호성) 나노바이오 측정그룹 이태걸 박사 연구팀, 한국생명공학연구원(KRIBB 원장 권석윤) 줄기세포 융합연구센터 손미영 박사 연구팀과 공동 연구를 통해, 무이종(Xenogeneic-Free) 환경에서 장 줄기세포의 이동과 재생 능력을 획기적으로 향상시키는 고분자 기반 배양 플랫폼을 개발했다고 23일 밝혔다.
공동연구팀은 줄기세포 치료제의 임상 적용을 가로막아 온 ‘쥐 섬유아세포나 매트리젤(Matrigel)’ 등에서 나온 성분이 바이러스 등으로 인해 환자에게 이식될 경우 발생할 수 있는 문제를 해결하기 위해, 동물 유래 물질 없이도 사용 가능한 고분자 기반 배양 표면 기술 ‘PLUS(Polymer-coated Ultra-stable Surface)’를 개발했다.
PLUS는 기상 증착 방식으로 코팅된 합성 고분자 표면으로, 표면 에너지와 화학 조성을 정밀하게 제어해 장 줄기세포의 부착력과 대량 배양 효율을 크게 높였다.
특히 상온에서 3년간 보관 후에도 동일한 배양 성능을 유지해, 줄기세포 치료제의 산업적 확장성과 보관 편의성까지 확보했다.
연구팀은 단백체(Proteomics) 분석*을 통해 PLUS 환경에서 배양된 장 줄기세포에서 세포 골격 재구성과 관련된 단백질 발현이 크게 증가한다는 사실을 규명했다.
* 단백체(Proteomics) 분석: 세포나 조직 안에 존재하는 모든 단백질의 종류와 양 변화를 한꺼번에 분석하는 방법
특히 세포 골격 단백질 결합과 액틴(Actin) 결합 단백질의 발현이 증가하면서, 세포 내부 구조가 안정적으로 재편되고 줄기세포가 기판 위에서 더 빠르고 활발하게 이동할 수 있는 힘의 원천이 형성됨을 확인했다.
홀로토모그래피 현미경을 이용한 실시간 관찰 결과, PLUS 위에서 배양된 장 줄기세포는 기존 표면 대비 약 2배 빠른 이동 속도를 보였다. 또한 손상된 조직 모델에서는 일주일 만에 절반 이상을 복구하는 뛰어난 재생 성능이 확인됐다.
이는 PLUS가 줄기세포의 세포 골격 활동을 활성화해 실질적인 조직 재생 능력까지 끌어올린다는 점을 입증한 결과다.
이번에 개발된 PLUS 배양 플랫폼은 인간 만능줄기세포(hPSC)로부터 유도된 장 줄기세포의 안전한 대량 배양과 임상 적용 가능성을 크게 높일 기술로 평가된다.
이종 성분 없는 환경에서 줄기세포의 생존·이동·재생 능력을 동시에 강화하는 메커니즘을 규명함으로써, 줄기세포 치료제의 안전성·규제·생산성 문제를 근본적으로 해결할 기반을 마련했다.
임성갑 KAIST 교수는 “이번 연구는 줄기세포 치료제의 임상 적용을 가로막던 이종 성분 의존성을 해소하고, 줄기세포의 이동과 재생 능력을 극대화하는 합성 배양 플랫폼을 제시한 성과”라며 “재생 의학 분야의 패러다임 전환을 이끌 계기가 될 것”이라고 말했다.
이번 연구에는 박성현 박사(KAIST), 선상유 석사과정(KAIST), 손진경 박사(KRISS)가 제1저자로 참여했으며, 연구 결과는 재료과학 분야 최고 권위 학술지인 ‘어드밴스드 머터리얼즈(Advanced Materials)’에 11월 26일 자 온라인판으로 게재됐다.
※논문명: Tailored Xenogeneic-Free Polymer Surface Promotes Dynamic Migration of Intestinal Stem Cells, DOI: 10.1002/adma.202513371
본 연구는 과학기술정보통신부, 중소벤처기업부, 한국연구재단, 국가과학기술연구회, 한국표준과학연구원, 한국생명공학연구원, 나노종합기술원의 지원을 받아 수행됐다.
2025.12.23
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암 전이‘세포 이동의 비밀’풀었다
우리 몸에 생긴 암세포가 다른 부위로 퍼지는 암 전이나, 상처를 치유하기 위해 면역세포가 이동하는 과정 등 세포의 이동은 생명현상에 꼭 필요한 과정이다. 그러나 그동안 세포가 외부 자극 없이 스스로 이동 방향을 결정하는 원리는 밝혀지지 않았다. 우리 대학과 국제 공동 연구진은 이번 연구를 통해 세포가 스스로 방향을 정해 움직이는 원리를 규명, 향후 암 전이와 면역 질환의 원인을 밝히고 새로운 치료 전략을 세우는 데 중요한 단서를 제시했다.
우리 대학은 생명과학과 허원도 석좌교수 연구팀이 바이오및뇌공학과 조광현 석좌교수 연구팀, 미국 존스홉킨스대 이갑상 교수 연구팀과 공동으로 세포가 외부의 신호 없이도 스스로 이동 방향을 결정하는 ‘자율주행 메커니즘’을 세계 최초로 규명했다고 10일 밝혔다.
연구팀은 살아있는 세포 안에서 단백질들이 서로 어떻게 상호작용하는지를 눈으로 직접 볼 수 있는 새로운 이미징 기술 ‘INSPECT(INtracellular Separation of Protein Engineered Condensation Technique)’를 개발했다. 이 기술을 이용해 세포가 스스로 어느 방향으로 움직일지를 정하는 내부 프로그램의 원리를 밝혀냈다.
연구팀은 세포 이동을 조절하는 핵심 단백질인 Rho 계열 단백질(Rac1, Cdc42, RhoA)의 작동 방식을 새롭게 분석했다. 그 결과, 이 단백질들이 기존에 알려진 이론인 단순히 세포의 앞뒤를 나누는 역할만 하는 것이 아니라, 어떤 단백질과 결합하느냐에 따라 세포가 직진할지, 방향을 바꿀지가 달라진다는 사실을 밝혀냈다.
INSPECT 기술은 단백질이 서로 붙을 때 서로 잘 섞이지 않고 구분된 영역이 자연스럽게 생기는 ‘상분리(phase separation)’현상을 인공적으로 구현하는 기술로, 세포 속에서 단백질들이 실제로 어떻게 결합하는지를 형광 신호로 직접 볼 수 있는 기술이다.
연구팀은 단백질 페리틴(ferritin)과 형광단백질 DsRed를 활용해, 단백질들이 서로 결합할 때 작은 방울처럼 뭉친 덩어리인 ‘응집체(condensate)’를 눈으로 확인할 수 있게 했다.
이 기술로 연구팀은 15종의 Rho 단백질과 19종의 결합 단백질을 조합해 총 285쌍의 상호작용을 분석했고, 그중 139쌍에서 실제 결합이 일어남을 확인했다. 특히, Cdc42–FMNL 단백질 조합은 세포의 ‘직진’을, Rac1–ROCK 단백질 조합은 세포의 ‘방향 전환’을 담당하는 핵심 회로라는 사실을 밝혀냈다.
연구팀은 세포의 방향 조절에 중요한 단백질 Rac1의 일부(37번째 아미노산)를 살짝 바꿔서, 그 단백질이 ‘핸들 역할’을 하는 ROCK 단백질과 잘 붙지 못하게 만들었다. 그러자 세포는 방향을 바꾸지 못하고 계속 직선으로만 이동했다.
반면 정상 세포에서는 Rac1과 ROCK이 잘 결합해서 세포 앞부분에 ‘아크 스트레스 섬유(arc stress fiber)’라는 구조가 생기고, 이 섬유는 세포가 방향을 바꿀 때 직각에 가까운 방향 전환이 되도록 했다.
또한 세포가 붙어 있는 환경을 변화시킨 실험에서, 정상 세포는 주변 환경에 따라 이동 속도가 달라졌지만, Rac1F37W 세포(핸들이 고장난 세포)는 환경 변화와 관계없이 속도는 항상 똑같았다. 이는 Rac–ROCK 단백질 축이 세포가 주변 환경을 인식하고 적응하는 능력을 세밀하게 조절한다는 것을 보여준다.
허원도 교수는 “이번 연구는 세포 이동이 무작위적인 운동이 아니라, Rho 신호전달 단백질과 세포 이동 관련 단백질의 앙상블이 만들어내는 내재적 프로그램에 의해 정밀하게 제어된다는 사실을 규명한 것”이라며, “새롭게 개발한 INSPECT 기술은 세포 내 단백질 상호작용을 시각화할 수 있는 강력한 도구로, 암 전이와 신경세포 이동 등 다양한 생명현상과 질병의 분자 메커니즘을 밝히는 데 폭넓게 활용될 것”이라고 말했다.
KAIST 이희영 박사, 이상규 박사(현재 기초과학연구원(IBS) 소속), 서예지 박사(현재 (주)휴룩스 소속), 김동산 박사(현재 LIBD 소속)가 공동 제1저자로 참여한 이번 연구는 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 10월 31일 게재되었다.
※논문명: A Rho GTPase-effector ensemble governs cell migration behavior
※DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-64635-0
이 연구는 삼성미래기술육성재단과 한국연구재단의 지원을 받아 수행되었다.
2025.11.10
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면역세포가 폭주하는 비밀을 밝히다
“바이러스를 없애야 할 면역세포가, 왜 갑자기 우리 몸을 공격할까?”
바이러스에 감염된 세포만 정밀하게 제거해야 하는 ‘킬러 T세포’가 때로는 과열된 엔진처럼 정상 세포까지 파괴해 오히려 우리 몸에 손상을 입히는 현상이 있다. 우리 대학 연구진이 이처럼 폭주하는 킬러 T세포의 활성화 과정을 제어할 수 있는 핵심 원리를 규명하며, 향후 면역 과잉 반응을 조절하고 면역질환 치료제 개발의 실마리를 제시했다.
우리 대학은 의과학대학원 신의철·박수형 교수 연구팀이 충남대 의대 은혁수 교수와 공동연구를 통해, 킬러 T세포의 ‘비특이적 활성화’가 일어나는 분자적 원인을 규명하고, 이를 조절할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시했다고 5일 밝혔다.
킬러 T세포(CD8+ T세포)는 감염된 세포만 선별적으로 제거해 바이러스 확산을 억제하지만, 반응이 과도해지면 감염되지 않은 정상 세포까지 공격하여 염증과 조직 손상을 유발할 수 있다. 이러한 ‘과잉 면역 반응’은 중증 바이러스 질환이나 자가면역질환으로 이어질 수 있다.
연구팀은 2018년, 세계 최초로 사이토카인(cytokine)에 의해 비특이적으로 활성화된 킬러 T세포가 아무 세포나 무작위로 공격한다는 사실을 규명하고, 이를 ‘비특이적 T세포 활성화’로 명명한 바 있다. 이번 연구는 그 후속 연구로, 이러한 비특이적 활성화의 분자적 기전을 규명했다.
특히 연구팀은 여러 사이토카인 중 ‘인터류킨-15(IL-15)’라는 물질에 주목했다. 실험 결과, IL-15는 킬러 T세포를 비정상적으로 흥분시켜 감염되지 않은 세포까지 공격하게 만들지만, 반대로 바이러스 감염 등 항원 자극이 있을 때는 이러한 과잉 반응을 억제함을 밝혀냈다.
이러한 억제 작용은 세포 안의 칼슘(Ca²⁺) 농도가 변하면 칼시뉴린(calcineurin)이란 단백질이 작동하고 이 신호가 NFAT라는 조절 단백질을 움직여 킬러 T세포의 행동을 제어한다는 사실도 새롭게 규명됐다. 즉 IL-15 신호에 의해 활성화되는 세포 내부의 칼시뉴린–NFAT 경로가 브레이크 역할을 하는 것이다.
또한 연구팀은 일부 면역억제제가 이 칼시뉴린 경로를 차단해 면역을 억제하기는 커녕 오히려 특정 상황에서는 IL-15에 의한 킬러 T세포의 과도한 활성화를 촉진할 수 있음을 확인했다. 이는 면역억제제의 작용이 모두 동일하지 않으며, 환자의 면역 반응 양상에 따라 약제를 신중히 선택해야 함을 의미한다.
연구팀은 유전자 발현 분석을 통해 IL-15에 의해 비정상적으로 활성화된 킬러 T세포에서만 증가하는 유전자 세트(마커)를 찾아냈으며, 이 마커가 급성 A형 간염 환자의 킬러 T세포에서도 뚜렷하게 증가함을 확인했다. 이를 통해 해당 마커가 질병 진단에 활용될 수 있는 가능성을 제시했다.
이번 연구는 중증 바이러스 감염, 만성 염증성 질환, 자가면역질환, 장기이식 거부반응 등 다양한 면역 질환의 발병 원인 이해에 중요한 단서를 제공한다. 또한 IL-15 신호를 표적으로 하는 새로운 면역조절 치료제 개발에도 기여할 것으로 기대된다.
신의철 교수는 “우리 몸의 킬러 T세포는 단순한 방어자가 아니라, 염증 환경에 따라 ‘비특이적 공격자’로 변할 수 있음을 보여준 연구”라며 “이러한 비정상적인 활성화를 정밀하게 조절하면, 난치성 면역질환에 대한 새로운 치료법을 개발할 수 있을 것”이라고 말했다.
이번 연구 결과는 의과학대학원 이호영 박사와 박사과정 김소영 학생이 공동 제 1저자로 참여한 논문으로, 국제학술지 면역학(Immunity)에 10월 31일 자 게재되었다.
※논문명: TCR signaling via NFATc1 constrains IL-15-induced bystander activation of human memory CD8+ T cells, DOI: doi.org/10.1016/j.immuni.2025.10.002
이 연구는 한국연구재단, 한국보건산업진흥원, 기초과학연구원(IBS)의 지원으로 수행되었다.
2025.11.05
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세포·약물 반응‘레고블록’처럼 조립·예측하는 AI 기술 개발
세포의 상태를 원하는 방향으로 조절하는 것은 신약 개발, 암 치료, 재생 의학 등 생명과학 분야의 핵심 과제지만, 적합한 약물이나 유전자 표적을 찾는 일은 쉽지 않다. 이에 우리 대학 연구진은 세포와 약물 반응을 레고블록처럼 분해하고 다시 조립하는 방식으로 수학적으로 모델링해, 실제로 실험하지 않은 세포와 약물의 새로운 반응은 물론 임의의 유전자 조절 효과까지 예측할 수 있는 새로운 AI 기술을 개발했다.
우리 대학은 바이오및뇌공학과 조광현 교수 연구팀이 생성형 AI를 활용해 세포를 목표 상태로 유도할 수 있는 약물과 유전자 표적을 찾아내는 새로운 인공지능 기술을 개발했다고 16일 밝혔다.
‘잠재공간(latent space)’은 이미지 생성 AI가 사물이나 세포의 특징을 수학적으로 정리해 놓은 보이지 않는 ‘지도’와 같은 공간이다. 연구팀은 이 공간에서 세포의 상태와 약물의 효과를 각각 분리해내고, 이를 다시 조합해 실험하지 않은 세포-약물 조합의 반응을 예측하는 방식을 고안했다. 이 원리를 확장해, 특정 유전자를 조절했을 때 어떤 변화가 나타나는지도 예측할 수 있음을 보였다.
연구팀은 실제 데이터를 활용해 이 기술을 검증했다. 그 결과 대장암 세포를 정상 세포에 가까운 상태로 되돌릴 수 있는 분자 표적을 AI가 찾아냈고, 이를 세포 실험으로 입증했다.
이는 이번 성과가 암 치료에만 국한되는 것이 아니라, 학습되지 않은 다양한 세포 상태 전환과 약물 반응을 예측할 수 있는 범용 플랫폼임을 보여주는 사례다. 즉, 단순히 ‘이 약이 효과가 있다’ 수준이 아니라 그 약이 세포 안에서 어떻게 작용하는지 원리까지 밝힐 수 있었다는 점에서 의미가 크다.
이번 연구는 세포를 원하는 상태로 바꿀 수 있는 방법을 설계하는 데 큰 도움이 되는 도구다. 앞으로 신약 개발이나 암 치료뿐만 아니라, 손상된 세포를 다시 건강한 세포처럼 되살리는 연구 등 여러 의학 분야에 널리 활용될 수 있을 것으로 기대된다.
조광현 교수는 “이미지 생성 AI 기술에서 착안해 세포도 원하는 방향으로 바꿀 수 있다는 아이디어인 ‘방향 벡터’ 개념을 적용했다”며, “이번 기술은 특정 약물이나 유전자가 세포에 미치는 효과를 정량적으로 분석하고, 아직 알려지지 않은 반응까지 예측할 수 있는 범용 AI 방식이라는 점에서 의미가 크다”고 말했다.
이번 연구에는 KAIST 한영현 박사, 김현진 박사과정, 이춘경 박사가 참여했으며, 연구 결과는 셀(Cell) 출판사가 출간하는 국제 학술지 `셀 시스템(Cell Systems)'에 10월 15일 字 논문으로 출판됐다.
※ 논문명: Identifying an optimal perturbation to induce a desired cell state by generative deep learning (DOI: 10.1016/j.cels.2025.101405)
한편, 이번 연구는 과학기술정보통신부 한국연구재단의 중견연구사업과 기초연구실 사업 등의 지원을 통해 수행됐다.
2025.10.16
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난치성 뇌전증 신약 후보신약 7,500억원 글로벌 기술 수출
우리 대학은 의과학대학원 이정호 교수의 교원 창업기업인 소바젠(각자대표 박철원·이정호)이 난치성 뇌전증을 치료하기 위한 혁신적인 RNA 신약 후보를 개발해, 총 7,500억 원 규모의 글로벌 기술 수출에 성공했다고 9일 밝혔다.
이번 성과는 KAIST의 기초 의과학 연구에서 출발한 혁신적 발견이 실제 신약 개발과 세계 시장 진출로 이어진 대표적 사례로 주목받고 있다.
이정호 교수 연구팀은 난치성 뇌전증과 악성 뇌종양 같은 치명적 뇌 질환의 원인이‘뇌 줄기세포에서 생긴 후천적 돌연변이(뇌 체성 돌연변이, Brain Somatic Mutation)’인 사실을 세계 최초로 규명해 네이처(Nature)와 네이처 메디슨(Nature Medicine) 등에 2015년, 2018년에 발표한 바 있다.
이후 신약 개발 전문가인 소바젠의 박철원 대표와 함께, 뇌전증의 원인 돌연변이 유전자인 MTOR를 직접 겨냥할 수 있는 RNA 신약(ASO, Antisense Oligonucleotide)을 발굴했고 글로벌 제약사와의 대규모 기술이전 계약을 통해 상업화 가능성까지 입증했다.
특히 이번 성과는 의사이면서 기초 연구를 집중 수행하는 ‘의사과학자(M.D.-Ph.D. Physician Scientist)’인 이정호 교수가 중개 연구와 벤처 창업을 결합해 이룬 성과라는 점에서 큰 의미가 있다.
기초 연구실에서 출발한 아이디어가 창업 기업을 통해 세계 최초 신약(혁신 신약, First-In-Class) 후보로 발전하고, 다시 글로벌 시장으로 연결되는 선순환 구조를 만든 것이다.
소바젠의 박상민 수석연구원(KAIST 의과학대학원 졸업생)은 “질병 원인 규명부터 신약 개발, 그리고 글로벌 기술 수출까지 모두 대한민국 과학의 힘으로 가능했다”고 밝혔다. 또한 소바젠 박철원 대표는 “이광형 총장님을 비롯해 학교 주요 관계자들이 의과학대학원과 교원 창업 기업들을 적극 지원해 주신 덕분에 이번 성과가 가능했다”고 강조했다.
이정호 교수는 “국내 의과대학은 환자 진료 중심 문화인 반면, KAIST는 혁신과 산업화를 중시하는 연구 문화를 갖추고 혁신적 기초 연구와 신약 기술 수출이라는 두 가지 성과를 동시에 달성할 수 있었다”며, “이번 성과가 앞으로 KAIST 의과학 연구가 나아갈 방향을 보여주는 좋은 사례가 될 것”이라고 말했다.
전문가들은 이번 성과가 기존에 치료제가 전혀 없던 난치성 뇌전증 환자들에게 새로운 치료 가능성을 열어주었으며, 동시에 한국 의과학과 바이오벤처가 ‘혁신 신약 개발’이라는 글로벌 무대에서 경쟁력을 가질 수 있음을 보여준 좋은 사례라고 평가했다.
이광형 KAIST 총장은 “이번 성과는 KAIST가 추구해 온 ‘기초에서 산업으로’라는 연구 철학이 의과학 분야에서도 현실로 구현된 대표적 사례”라며, “KAIST는 앞으로도 도전적 기초 연구를 통해 인류 건강과 미래 바이오산업을 선도하는 혁신을 이어가겠다”고 밝혔다.
2025.10.10
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‘희귀병과 치매가 닯았다’KAIST, 헌팅턴병 원인 단백질 새 기능 규명
전 NBC 뉴스 기자 찰스 서빈(Charles Sabine)과 미국의 전설적 포크 가수 우디 거스리(Woody Guthrie)의 공통점은 희귀 유전성 질환인 헌팅턴병을 앓았다는 점이다. 헌팅턴병은 근육 조정 능력 상실, 인지 기능 저하, 정신적 문제를 동반하는 대표적인 신경계 퇴행성 질환이다. 국내외 연구진은 이 병의 원인 단백질인 헌팅틴 단백질이 변형될 뿐 아니라, 세포 골격을 유지하는 중요한 기능을 수행한다는 사실을 새롭게 규명했다. 이번 발견은 헌팅턴병의 발병 원인 이해를 넓히고, 세포 골격 이상이 관여하는 알츠하이머병, 파킨슨병, 근위축증 등 다른 퇴행성 질환 연구에도 기여할 것으로 기대된다.
우리 대학은 생명과학과 송지준 교수 연구팀이 오스트리아 과학기술원(ISTA), 프랑스 소르본느대/파리 뇌연구원(Paris Brain Institute), 스위스 연방공대(EPFL) 등과 국제 공동연구를 통해, 초저온 전자현미경(cryo-EM)과 세포생물학적 기법을 통해 헌팅틴 단백질이 세포골격 미세섬유(F-actin)를 다발 형태로 배열하는 구조적 원리를 규명했다고 16일 밝혔다.
그동안 헌팅틴 단백질은 소포 운반이나 미세소관 기반 수송에 관여하는 등 세포골격을 ‘쓰는’ 역할만 한다고 알려져 있었으나, 연구팀이 헌팅틴 단백질이 세포골격 자체를 물리적으로 조직한다는 사실을 밝혀냈다. 이번 연구는 헌팅틴 단백질의 새로운 역할을 분자 수준에서 세계 최초로 증명한 것으로 평가된다.
연구팀은 헌팅틴 단백질이 세포골격 미세섬유(F-actin)에 직접 결합하고, 두 개의 헌팅틴 단백질이 짝을 이루면서 약 20나노미터 간격으로 세포골격을 다발 형태로 가지런히 묶어준다는 것을 확인했다.
이렇게 형성된 세포골격 다발은 신경세포 간 연결망 발달에 핵심적 역할을 한다. 실제로 헌팅틴 단백질이 결핍된 신경세포에서는 신경세포의 구조적 발달이 저해되는 현상이 관찰됐다.
제1 저자인 KAIST 김재성 박사과정생은 “이번 연구를 통해, 그동안 베일에 싸여 있던 불치병인 헌팅턴병 원인 단백질의 작용 기전을 이해하는 새로운 관점을 제시했다”라고 말했다.
KAIST 생명과학과 송지준 교수는 “이번 성과는 헌팅턴병 발병 메커니즘을 이해하는 데 중요한 단서를 제공할 뿐 아니라, 세포골격 관련 질환 연구에도 파급 효과가 클 것으로 기대한다”며, “세포 분열, 이동, 기계적 신호 전달 등 다양한 생명 현상에서 헌팅틴 단백질의 역할을 새롭게 조명할 수 있는 길을 열었다”고 말했다.
이번 연구는 KAIST 김재성 박사과정생·김형주 박사(현 하버드대), 파리 뇌연구원 헤미 카펜티어(Remi Carpentier) 연구원, 마리아 크리스티나 가피치(Mariacristina Capizzi) 연구원 등이 제1 저자로 참여하여 국제 학술지 ‘사이언스(Science)’ 자매지인 ‘사이언스 어드밴시스(Science Advances)’ 9월 19일 자에 출판됐다.
※논문명: Structure of the Huntingtin F-actin complex reveals its role in cytoskeleton organization,
DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.adw4124
※공동 교신저자: KAIST 송지준 교수를 비롯해 오스트리아 ISTA 플로리안 슈어(Florian Schur) 교수, 프랑스 소르본대/파리 뇌연구원 산드린 훔베르(Sandrine Humbert) 교수
한편 이번 연구는 보건복지부 글로벌연구협력지원사업(한-스위스 바이오헬스 국제공동연구) 및 한-오스트리아 협력기반조성사업의 지원을 받아 수행됐다.
2025.10.01
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뇌처럼 스스로 기억하고 반응하는 반도체 뉴런 개발
사람의 뇌는 단순히 신호를 주고받는 연결(시냅스)만 조절하는 게 아니라, 개별 신경세포가 ‘상황에 맞게 스스로 예민해지거나 둔해지는’ 적응 능력인 ‘내재적 가소성’을 통해 정보를 처리한다. 하지만 기존 인공지능 반도체는 이런 뇌의 유연함을 흉내 내기 어려웠다. KAIST 연구진이 이번에 이 능력까지 구현한 차세대 초저전력 반도체 기술을 개발해 관심을 모으고 있다.
KAIST(총장 이광형)는 신소재공학과 김경민 교수 연구팀이 뉴런이 과거 활동을 기억해 스스로 반응 특성을 조절하는 ‘내재적 가소성(intrinsic plasticity)’을 모방한 ‘주파수 스위칭(Frequency Switching) 뉴리스터(Neuristor)’를 개발했다고 28일 밝혔다.
‘내재적 가소성’은 같은 소리를 여러 번 들으면 점점 덜 놀라거나, 반복된 훈련을 통해 특정 자극에 더 빨리 반응하게 되는 것과 같은 뇌의 적응 능력을 뜻한다. ‘주파수 스위칭 뉴리스터’는 마치 사람이 자극에 점점 익숙해져 덜 놀라거나, 반대로 반복된 훈련으로 점점 더 민감해지는 것처럼, 신호의 빈도를 스스로 조절하는 인공 뉴런 소자다.
연구팀은 순간적으로 반응했다가 원래 상태로 돌아가는 ‘휘발성 모트 멤리스터’와, 입력 신호의 흔적을 오랫동안 기억하는 ‘비휘발성 멤리스터’를 결합해, 뉴런이 신호를 얼마나 자주 내보낼지(발화 주파수)를 자유롭게 조절할 수 있는 소자를 구현했다.
이 소자는 뉴런 스파이크 신호와 멤리스터 저항 변화가 서로 영향을 주고받으며 자동으로 반응을 조절한다. 쉽게 말해, 반복해서 들은 소리에 덜 놀라거나, 특정 자극에 점점 더 예민해지는 뇌의 반응을 반도체 소자 하나로 흉내 낸 것이다.
연구팀은 이 기술의 효과를 검증하기 위해 ‘희소 신경망(Sparse Neural Network)’ 시뮬레이션을 수행했다. 그 결과, 뉴런 자체의 기억 기능을 통해 기존 신경망보다 27.7% 낮은 에너지 소모로 동일한 성능을 구현했다.
또 일부 뉴런이 손상되더라도 내재적 가소성을 통해 네트워크가 스스로 재구성되어 성능을 회복하는 뛰어난 복원력도 입증했다. 쉽게 말하면, 이 기술을 적용한 인공지능은 전기를 덜 쓰면서도 성능은 그대로 유지하고, 일부 회로가 고장 나도 스스로 보완해 다시 정상적으로 작동하는 셈이다.
연구를 주도한 김경민 교수는 “이번 연구는 뇌의 핵심 기능인 내재적 가소성을 단일 반도체 소자로 구현해 인공지능 하드웨어의 에너지 효율과 안정성을 한 차원 높인 성과”라며, “스스로 상태를 기억하고 손상에도 적응·복구할 수 있는 이번 기술은 엣지 컴퓨팅, 자율주행 등 장시간 안정성이 요구되는 시스템의 핵심 소자로 활용될 수 있을 것”이라고 말했다.
이번 연구는 신소재공학과 박우준 박사(현 독일 율리히 연구소), 송한찬(현 ETRI) 박사가 공동 제1저자로 참여했으며, 연구 결과는 재료 분야 세계적 권위 학술지 어드밴스드 머터리얼즈(Advanced Materials, IF 26.8)에 8월 18일자 온라인 게재됐다.
※논문명: Frequency Switching Neuristor for Realizing Intrinsic Plasticity and Enabling Robust Neuromorphic Computing, DOI: 10.1002/adma.202502255
한편, 이번 연구는 한국연구재단과 삼성전자의 지원을 받아 수행됐다.
2025.09.29
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